Антидепрессанты при хронической боли в спине

Спина

Антидепрессанты и другие препараты при хронической боли в спине

Редко кто из людей обращает внимание на периодически возникающие боли в области спины. Некоторые уверены, что это просто усталость, потянуло мышцу или продуло сквозным ветром. Но, когда хроническая боль в спине становится постоянным спутником, можно говорить о наличии серьезных патологий.

Причины недуга

Наиболее частой причиной возникновения болей является смещение позвонков , в результате чего межпозвонковые диски теряют свои амортизационные свойства. Они становятся менее упругими, суставы слишком сильно прижимаются друг к другу.

Вследствие этого поверхность позвонков стирается либо на ней начинают образовываться плотные наросты, которые в медицинской терминологии носят название остеофиты.

Происходящие изменения в позвоночнике связаны с оказываемой на него чрезмерной нагрузкой. Позвонки давят друг на друга и в результате смещаются, вызывая необратимые изменения в самой структуре и суставах.

Из причин возникновения хронической боли в спине стоит выделить следующие:

  • Работа, связанная с постоянным сидением (офисные сотрудники, водители);
  • Недостаточная активность, малоподвижный образ жизни;
  • Возрастные изменения;
  • Избыточный вес;
  • Вредные привычки (курение);
  • Незалеченные в прошлом травмы;
  • Сколиоз.

Хронические боли, которые не прекращаются в течение трех месяцев и больше, могут свидетельствовать о развитии серьезного заболевания и требуют обращения в клинику. Процесс лечения, как правило, длительный, и потребует от пациента соблюдения определенного режима, а также изменения образа жизни.

Как избавиться

Для облегчения состояния больного лечащий доктор может назначить анальгезирующие лекарственные препараты, глюкокортикоиды, транквилизаторы или антидепрессанты.

Антидепрессанты при хронической боли в спине назначают для нормализации сна и общего психологического состояния больного (исчезновения раздражительности, нервозности, депрессивных состояний , неврозов и т.д.).

Воздействуя на нервную систему, лекарства снижают болевой порог, улучшают внутренний настрой человека, мотивируя его на выполнение упражнений для укрепления мышц спины и увеличение гибкости позвоночника .

Во время обострения лучше придерживаться постельного режима и исключить на этом этапе занятия гимнастикой и массаж .

Лечение антидепрессантами основано на механизме удержания в тканях головного мозга нейромедиаторов. Принимать их бесконтрольно категорически нельзя. На каком-то этапе у больного может наступить зависимость. Поэтому при назначении врача строго нужно соблюдать рекомендованную дозу и длительность приема.

Терапия

В лечении синдрома хронической боли доказали свою эффективность препараты трициклической группы, наиболее известный из которых Амитриптилин. Как принимать амитриптилин при хронической боли в спине правильно, расскажет лечащий врач. Но из главного, стоит обратить внимание на следующие моменты:

  • Высокая доза, как при депрессии, не требуется. Для облегчения состояния достаточно 1, реже 2, таблеток в день;
  • Лечение хронической боли в спине – процесс длительный, потребуется принимать препарат, как минимум в течение 6 месяцев, года и больше;
  • Вследствие приёма антидепрессантов возможно развитие побочных эффектов.

В последние годы появились препараты нового поколения из групп СИОЗС и СИОЗСН, которые по принципу воздействия не уступают амитриптилину, оказывают такой же противоболевой эффект, но более безопасны для других органов человека.

Хронический миозит мышц спины с образованием в результате воспаления болезненных узелков может привести к полной атрофии мышечного корсета.

Данное заболевание развивается вследствие инфекций, токсического воздействия, травм и профессиональной деятельности. В острой форме пациенту показан постельный режим, консервативное лечение и антидепрессанты.

Хроническое напряжение мышц спины может спровоцировать непроизвольные сокращения одной или целой группы мышц, которые сопровождаются резкой непрекращающейся болью в течение короткого промежутка времени.

Если такие сокращения носят регулярный характер, то можно говорить о хроническом спазме мышц спины. Спазмы случаются потому, что организм пытается самостоятельно ограничить подвижность ослабленной мышцы на определенном участке области позвоночного столба.

Врач в таких случаях может назначить препараты лекарственной группы тразодонов, в частности «Триттико» при хронической боли в спине. Антидепрессант обладает снотворным эффектом и устраняет нарушения сна.

После стабилизации сна и общего настроения, повышается качество жизни, приходят в норму физическое и душевное состояние. Эмоциональный настрой очень важен для борьбы с хроническими болями и желанием избавиться от них.

Помните, что обезболивающее при хронических болях спины нужно принимать строго по назначению врача. Самолечение и бесконтрольное употребление таблеток могут быть опасны для здоровья.

Отличным способом избавиться от боли и поддерживать мышцы в тонусе помогут советы от Александры Бониной.

Если вы хотите получить больше подобной информации от Александры Бониной, посмотрите материалы по ссылкам ниже.

Дополнительная полезная информация:

Больше полезных материалов смотрите в моих социальных сетях:

Отказ от ответственности

Информация в статьях предназначена исключительно для общего ознакомления и не должна использоваться для самодиагностики проблем со здоровьем или в лечебных целях. Эта статья не является заменой для медицинской консультации у врача (невролог, терапевт). Пожалуйста, обратитесь сначала к врачу, чтобы точно знать причину вашей проблемы со здоровьем.

Я буду Вам очень признательна, если Вы нажмете на одну из кнопочек
и поделитесь этим материалом с Вашими друзьями 🙂

Источник

Почему боль лечат антидепрессантом?

Очень многие пациенты после консультации невролога пребывают в недоумении: почему он мне назначил антидепрессант? Я ведь совершенно нормальный человек, меня давно беспокоит только боль!

Антидепрессант в этом случае скорее всего назначен не для лечения психического расстройства, а именно для лечения хронической боли. Но каким же образом антидепрессанты связаны с болью? Давайте разберемся и начнем с понимания того, что такое боль и как она возникает.

Боль — это негативное эмоциональное ощущение, связанное с действительным или возможным повреждением тканей. Получается, что боль может быть связана с повреждением (например, травма или воспаление), а могут быть случаи, когда боль есть, а повреждения нет.

Острая боль чаще вызвана конкретным повреждающим фактором, например порез пальца или резкое перенапряжение мышц спины. Возникает воспалительный процесс, при стихании которого проходит и боль. Но бывают случаи, когда боль становится хронической, продолжается более 3 месяцев, что превышает сроки нормального заживления тканей.

Читайте также:  Человек на спине человека играть

Боль без повреждения?

Рассмотрим строение чувствительной нервной системы в общих чертах на примере нормальной ее работы. В нашей коже, мышцах и тканях находятся рецепторы — датчики, которые воспринимают информацию о повреждении и генерируют болевой импульс. Болевая импульсация проходит через нервное волокно, проводящие пути спинного и головного мозга и в конце концов достигает коры головного мозга, где и возникает осознание болевого ощущения.

Поэтому если происходит сбой в работе чувствительного анализатора на любом его уровне от рецепторов до коры головного мозга — может возникнуть болевой синдром.

Это может происходить при различных неврологических заболеваниях: радикулопатии, полиневропатии, инсульте и так далее.

А в случае хронической боли главную роль играет уже нарушение функции чувствительной нервной системы, а не само повреждение. Происходит накопление возбуждения в нервной системе в результате длительного поступления болевых импульсов и возникает повышение чувствительности к раздражителям (иногда даже прикосновение может причинить боль). Повреждения уже и нет, а болевой синдром остается.

Именно поэтому врачи рекомендуют не терпеть боль, а адекватно обезболивать.

Хроническая боль

Хроническая боль возникает в результате нарушения функции нашей собственной противоболевой системы. Дело в том, что у нас есть внутренние противоболевые механизмы , которые снижают проведение болевых импульсов в нервной системе.

И, что интересно, эти механизмы связаны с ощущением счастья.

У нас в организме происходит выделение эндорфинов (внутренние опиаты — морфиноподобные вещества) а также таких нейромедиаторов, как серотонин и норадреналин. Эти вещества улучшают наше настроение и уменьшают ощущение боли. Вот почему, когда мы занимаемся любимым и приятным делом, которое приносит удовольствие, боль исчезает. Стимулируются наши противоболевые механизмы. Как же мы можем им помочь?

Достаточный сон, умеренные физические нагрузки, общение с близкими людьми, занятия любимыми делами, прогулки на природе — все то, что нам нравится — все это стимулирует выделение эндорфинов, серотонина и норадреналина.

Даже столь обсуждаемый феномен плацебо не является только психологическим, в своей основе он имеет такие же биохимические процессы и является результатом стимуляции противоболевых механизмов. «Placebo» переводится как «мне нравится». Если пациент положительно настроен на лечение, доверяет врачу и верит в эффективное действие препарата, то когда он принимает пустышку (препарат, в действительности не обладающий лечебным эффектом), происходит уменьшение боли на 40%. Происходит стимуляция выделения эндорфинов. Именно поэтому если заранее пациент примет налоксон (препарат, который блокирует действие опиатов), то эффекта плацебо не возникнет. Поэтому для стимуляции наших противоболевых механизмов мы должны заниматься тем, что приносит нам удовольствие.

Хроническая боль и антидепрессанты

Но если боль хроническая, то этого уже недостаточно, необходимо добавлять лекарственные препараты.

Было обнаружено, что определенные препараты из группы антидепрессантов, увеличивающие концентрацию серотонина и норадреналина, могут оказывать обезболивающий эффект.

Именно в связи с их противоболевой активностью и назначаются антидепрессанты при хронической боли. Используются гораздо меньшие дозировки препаратов, чем при лечении депрессии. Современные антидепрессанты отмечаются хорошей переносимостью и отсутствием синдрома отмены. После прохождения курса приема препарата пациент спокойно прекращает принимать препарат.

Именно из-за эффективности и достаточно хорошей переносимости антидепрессанты включены в клинические и международные рекомендации по лечению хронического болевого синдрома, невропатической боли, хронической мигрени, хронической головной боли напряжения, хронической неспецифической боли в нижней части спины, фибромиалгии и других заболеваний.

Клинический случай

Пациентка М, 38 лет, обратилась на прием с жалобами на двустороннюю сдавливающую головную боль умеренной интенсивности, ежедневную, ощущение тяжелой головы, тревожность.

Симптомы беспокоят в течение 15 лет. Сначала головная боль возникала 1-2 раза в неделю, продолжительностью от нескольких часов до 2-3 дней. По ощущениям напоминала «словно накинули на голову что-то и затягивают». Отмечалось усиление головной боли после стресса на работе и дома. Пациентка обращалась к врачам: диагноз — дисфункция вегетативной нервной системы, остеохондроз шейного отдела позвоночника. Принимала сосудистые, ноотропные препараты — без значительной положительной динамики. Головные боли стали чаще, но в связи с тем, что трудоспособность и физическая активность не нарушались и выраженность боли была «вполне переносимой», обезболивающие препараты пациентка старалась не принимать. Головная боль возникает 30 дней в месяц.

На МРТ головного мозга: МР-признаков патологии головного мозга не обнаружено. На УЗДС брахиоцефальных артерий: УЗ-признаки гипоплазии правой позвоночной артерии. При общем осмотре патологии не выявлено. В неврологическом статусе нарушений нет. Определяется болезненность перикраниальной мускулатуры (височные, жевательные мышцы) при пальпации (нажатии). Шкала HADS (Госпитальная шкала тревоги и депрессии): субклинический уровень тревоги и депрессии (10 баллов и 8 баллов соответственно).

Диагноз : Хроническая ежедневная головная боль. Хроническая головная боль напряжения.

Разъяснены механизмы возникновения головной боли и объяснено отсутствие связи головной боли с данными УЗДС сосудов шеи.

  • Амитриптилин 25 мг, 1/4 таблетки (6,25 мг) на ночь с постепенным увеличением дозы на 1/4 таблетки в неделю до 25 мг под контролем лечащего врача
  • Ведение дневника головной боли
  • Умеренная физическая активность
  • Соблюдение режима работы и отдыха
  • Достаточный сон
  • Массаж шейно-воротниковой области и волосистой части головы

Спешу напомнить, что подбирает и назначает лечение строго ваш врач!

Через 1 месяц наблюдалось уменьшение дней с головной болью до 8 в месяц, еще через месяц головная боль возникла 4 дня в месяц.

Как мы можем наблюдать, комплекс лекарственного (антидепрессант) и немедикаментозного подхода, стимулирующего собственные противоболевые механизмы, обеспечил высокую удовлетворенность пациентки эффективностью лечения.

Я хочу пожелать вам счастья, заниматься любимыми делами и здоровья!

Источник

Применение антидепрессантов у пациентов с хроническими болевыми синдромами

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Лечение пациентов с хроническими болевыми синдромами является сложной задачей. В соответствии с определением IASP, под термином хронической боли подразумевается болевой синдром, который продолжается сверх нормального периода заживления и длится в течение не менее 3 месяцев [14]. Причины столь длительного болевого синдрома различны. В ряде случаев хроническая боль является ноцицептивной, обусловленной раздражением болевых рецепторов при сохраняющемся длительное время патологическом очаге (что наблюдается при артритах, спондилоартрозах, дорсопатии). Вместе с тем персистирующий болевой синдром сопровождается эмоциональными изменениями, и прежде всего формированием депрессивных, тревожных расстройств [2,4]. На определенном этапе развития именно эмоциональные нарушения могут доминировать в клинической картине заболевания, определяя степень дезадаптации пациента, снижение качества его жизни.

Читайте также:  Как тень ходила за спиной как призрак появлялась ты внезапно

В ряде случаев хроническая боль имеет нейропатический характер. Отличительными чертами данного состояния являются возникновение болевых ощущений вне связи с раздражением болевых рецепторов. Источником боли могут являться различные структуры как периферической (нервные стволы, корешки, сплетения), так и центральной (спинной мозг, ствол мозга, таламус) нервной системы [3]. Принципиально важно, что как при ноцицептивных, так и при нейропатических хронических болевых синдромах происходит значительная перестройка нервной системы на уровне сегментарного аппарата (в первую очередь в процесс вовлекается задний рог) и надсегментарном уровне, включая таламус, сенсомоторную кору больших полушарий [1,3,11]. В этих условиях применение стандартных обезболивающих препаратов, нестероидных противовоспалительных средств является малоэффективным или вообще не оказывает значимого эффекта (в первую очередь – при нейропатической боли).
На сегодняшний день доказана эффективность противосудорожных средств и антидепрессантов для лечения пациентов с хроническими болевыми синдромами, что позволило включить их в стандарты оказания помощи данному контингенту больных [5,12]. Хорошо изучена эффективность трициклических антидепрессантов (амитриптилин, нортриптилин), некоторых противосудорожных препаратов (карбамазепин, габапентин, прегабалин). К сожалению, применение многих из указанных препаратов в эффективных дозировках сопряжено с высокой частотой нежелательных побочных эффектов, в значительной степени ограничивающих возможность проведения лечения, в особенности в амбулаторных условиях. В этой связи большой интерес представляет изучение эффективности применения новых антидепрессантов, клинический спектр действия которых позволяет добиться устранения болевого синдрома в сочетании с приемлемым уровнем побочных эффектов. В качестве лекарственных средств, в целом отвечающих этим требованиям, рассматриваются препараты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Наиболее изученным препаратом из этой группы является флувоксамин (Феварин).
В условиях эксперимента установлено, что у животных с острой ноцицептивной болью, вне зависимости от способа введения, Феварин оказывает значимый противоболевой эффект, выраженность которого имеет дозозвависимый характер, при том, что одновременное применение антагониста опиатых рецепторов налоксона не влияло на его выраженность [8]. Применение Феварина одновременно с опиоидами приводило к потенциации противоболевого действия, что позволило авторам сделать вывод о том, что его обезболивающее действие не связано с взаимодействием с опиоидными рецепторами.
В то же время в результате исследований, проведенных на животных с моделью нейропатической боли (наложение лигатуры на седалищный нерв с контрольным исследованием, проведенным через 2–6 недель), было установлено, что применение Феварина приводило к достоверному уменьшению выраженности как температурной гипералгезии, так и механической аллодинии [16]. Предварительное введение налоксона полностью устраняло обезболивающий эффект Феварина, а введение налтриндола (селективный антагонист d–опиоидных рецепторов) лишь частично ослабляло его. При этом предварительное введение антагониста k–опиоидных рецепторов норбиналторхимина не оказывало влияния на противоболевое действие Феварина. Полученные данные позволили авторам сделать вывод о том, что при нейропатической боли обезболивающее действие Феварина реализуется посредством взаимодействия с m– и d–опиоидными рецепторами.
Изучение роли непосредственного влияние Феварина на нисходящие серотонинергические системы мозга в реализации противоболевого действия препарата проводилось на крысах, у которых модель нейропатической боли вызывалась компрессией спинного мозга [9]. Интраперитонеальное введение Феварина приводило к выраженному снижению интенсивности термической гипералгезии. Предварительное введение селективных или неселективных антагонистов серотониновых рецепторов сопровождалось устранением противоболевого действия Феварина. Интратекальное введение препарата также вызывало значительное уменьшение гипералгезии (равным образом, как и применение других агонистов серотониновых рецепторов). Учитывая роль изменения активности нисходящих серотонинергических систем в формировании нейропатического компонента боли (гипералгезия, аллодиния) при поражении спинного мозга и возможность модуляции состояния этих систем при помощи Феварина, авторы считают перспективным применение этого препарата у больных со спинальным поражением.
Результаты проведенных несколько позже исследований подтверждают данные о том, что противоболевой эффект Феварина в значительной степени связан с воздействием именно на серотонинергические нейроны [8]. Кроме того, в ходе этого исследования было установлено, что устранение нейропатического болевого синдрома (антиаллодинический эффект) связан в основном с воздействием на нисходящие серотонинергические пути, а также на спинальные серотониновые рецепторы типов 5–HT2A или 5–HT2C, тогда как антиноцицептивное действие обусловлено взаимодействием с 5–HT3 серотониновыми рецепторами.
С целью изучения механизмов осуществления противоболевого эффекта Феварина в головном мозге человека методом позитронно–эмиссионной томографии оценивался церебральный метаболизм у здоровых добровольцев с экпериментально вызванным болевым синдромом (воздействие термическим раздражителем) [15]. Возникновение болевых ощущений сопровождалось активацией метаболизма в различных отделах неокортекса. Применение Феварина приводило к уменьшению процессов активации метаболизма в поясной извилине на одноименной стороне, контралатеральной коре островка и вторичной соматосенсорной зоне коры. Указанные изменения отсутствовали при введении плацебо. Полученные данные свидетельствуют о том, что противоболевые эффекты препарата реализуются вследствие модификации аффективного и интегративного компонентов боли, связанных непосредственно с корой больших полушарий головного мозга [7].
В настоящее время получены данные об эффективности применения Феварина в клинической практике. Имеются сообщения о возможности успешного его применения у пациентов с хроническими болевыми синдромами, при нейропатической боли, в частности, при постгерпетической невралгии [17]. Изучение противоболевого действия Феварина у больных с центральной нейропатической болью вследствие перенесенного инсульта было проведено в группе из 31 больного (исследование носило открытый характер и не имело плацебо–контроля) [19]. Оказалось, что в результате 2–недельного применения препарата интенсивность болевого синдрома снижалась примерно на 25% (отличия носили достоверный характер), причем положительный эффект оказался более выраженным у больных с давностью инсульта менее 12 месяцев. Несмотря на то, что наряду с регрессом болевого синдрома уменьшалась выраженность депрессивных нарушений, корреляционная связь между ними отсутствовала, что может свидетельствовать в пользу собственного противоболевого эффекта препарата, в определенной степени независимого от антидепрессантного действия.
Уменьшение интенсивности боли в результате применения Феварина по 100 мг/сут. у больных с сопутствующими депрессивными расстройствами было установлено в результате рандомизированного контролируемого (группа сравнения получала флуоксетин) исследования, в которое были включены 40 пациентов [6]. Наблюдение за больными на протяжении 8 недель позволило установить достоверное снижение интенсивности болевого синдрома, а также изменение характера боли, в процессе лечения утрачивающей черты нейропатической. Несмотря на то, что показатели интенсивности, выраженности и частоты эпизодов боли к концу окончания срока лечения в обеих группах были сходными, положительный эффект наступал значительно ранее (к 14–м суткам) у больных, получавших Феварин. Как и в результатах приведенного ранее исследования [19], обезболивающий эффект Феварина не был в полной мере связан с его антидепрессантным действием.
Практически одновременно было проведено исследование, посвященное изучению эффективности применения Феварина у больных с болевым синдромом, обусловленным компрессией поясничных корешков вследствие дегенеративных изменений позвоночника [10]. Наблюдались 70 больных, рандомизированных в три группы, получавшие на протяжении 19 дней соответственно Феварин, имипрамин и трамадол. Учитывая выраженный противоболевой эффект Феварина при минимальной выраженности нежелательных побочных эффектов, авторы считают целесообразным его применение у таких больных при непереносимости опиоидных или иных анальгетиков или в комбинации с этими препаратами.
Получены убедительные данные об эффективности Феварина при лечении больных с головной болью напряжения [13]. В результате 8–недельного курса применения препарата по 50–100 мг в сутки (исследование носило характер двойного слепого, рандомизированного, сравнительного – больные группы сравнения получали миансерин) было установлено достоверное снижение частоты эпизодов головной боли и уменьшение их интенсивности при применении препарата Феварин.
Возможность применения Феварина у больных с простатодинией – соматоформным расстройством, характеризующимся хроническим болевым синдромом в урогенитальной области в сочетании с дизурическими нарушениями оценивалась в результате двойного слепого плацебо–контролируемого исследования, в которое были включены 42 пациента [20]. На протяжении 8 недель больные основной группы получали Феварин по 50–300 мг в сутки (в среднем – 150 мг/сут.). К окончанию курса лечения наблюдались достоверное уменьшение интенсивности болевых ощущений и нормализация мочеиспускания (отличия достоверны по сравнению с контрольной группой). Согласно полученным данным число больных, которых необходимо лечить для достижения эффекта у одного пациента, составляет 1,5 (ДИ=1,12–5,50). Примечательно, что регресс болевого синдрома и дизурических нарушений не был связан с изменением настроения, показатели тревожности и депрессии в обеих группах были близки к окончанию курса лечения.
Таким образом, сочетание антидепрессивного действия, обезболивающего эффекта, высокой безопасности, удобства приема (1 таб./сут.) делает Феварин препаратом выбора у пациентов с хроническими болевыми синдромами.

Читайте также:  Тянет бока и спину на втором триместре

Литература
1. Алексеев В.В., Яхно Н.Н. Боль – в кн.: Болезни нервной системы: Руководство для врачей/Под ред. Н.Н. Яхно и Д.Р. Штульмана. М., Медицина 2001; 1: 106–124.
2. Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л., Дюкова Г.М. Депрессия в неврологической практике. М 1998.
3. Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Общая патология боли. М. Медицина. 2004; 144 с.
4. Никифоров А.С., Коновалов А.Н., Гусев Е.И. Клиническая неврология. В 3–х томах.– Москва: «Медицина», 2002.
5. Attal N., Cruccu G., Haanpaa M. et al. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain. Eur J Neurol. 2006; 13(11):1153–69.
6. Ciaramella A., Grosso S., Poli P. Fluoxetine versus fluvoxamine for treatment of chronic pain. Minerva Anestesiol. 2000; 66(1–2):55–61
7. Coquoz D., Porchet H., Dayer P. Central analgesic effects of desipramine, fluvoxamine, and moclobemide after single oral dosing: a study in healthy volunteers. Clin Pharmacol Ther. 1993; 54(3):339–44.
8. Honda M., Uchida K., Tanabe M., Ono H. Fluvoxamine, a selective serotonin reuptake inhibitor, exerts its antiallodynic effects on neuropathic pain in mice via 5–HT2A/2C receptors. Neuropharmacology. 2006; 51(4):866–72.
9. Horiuchi H., Ogata T., Morino T. et al. Serotonergic signaling inhibits hyperalgesia induced by spinal cord damage. Brain Res. 2003; 963(1–2):312–20.
10. Kwasucki J., Stepien A., Maksymiuk G. et al. Evaluation of analgesic action of fluvoxamine compared with efficacy of imipramine and tramadol for treatment of sciatica––open trial. Wiad Lek. 2002;55(1–2):42–50.
11. Luo Z., Chaplan S., Higuera E. et al. Upregulation of dorsal root ganglion (alpha) 2(delta) calcium channel subunit and its correlation with allodynia in spinal nerve–injured rats. J Neurosci 2001;21:1868–75.
12. Management of chronic pain in adults. Best practice statement–2006. NHS Quality Improvement Scotland 2006.
13. Manna V., Bolino F., Di Cicco L. Chronic tension–type headache, mood depression and serotonin: therapeutic effects of fluvoxamine and mianserine. Headache. 1994; 34(1):44–9.
14. Merskey, H., Bogduk,N. (Eds), Classification of Chronic Pain, 2nd edn., IASP.– 1994.
15. Nemoto H., Toda H., Nakajima T. et al. Fluvoxamine modulates pain sensation and affective processing of pain in human brain. Neuroreport. 2003; 14(6):791–7.
16. Nozaki C., Kamei J. Possible involvement of opioidergic systems in the antinociceptive effect of the selective serotonin reuptake inhibitors in sciatic nerve–injured mice. Eur J Pharmacol. 2006; 552(1–3):99–104.
17. Ohyama S., Kuniyoshi M., Nishi S., Inanaga K. Postherpetic neuralgia alleviated by an SSRI fluvoxamine: two cases of PHN accompanied with depression were treated with fluvoxamine. Nihon Shinkei Seishin Yakurigaku Zasshi. 2004; 24(2):79–81
18. Schreiber S., Backer M., Yanai J., Pick C. The antinociceptive effect of fluvoxamine. Eur Neuropsychopharmacol. 1996; 6(4):281–4.
19. Shimodozono M., Kawahira K,, Kamishita T. et al. Reduction of central poststroke pain with the selective serotonin reuptake inhibitor fluvoxamine. Int J Neurosci. 2002 Oct;112(10):1173–81.
20. Turkington D., Grant J., Ferrier I. et al. A randomized controlled trial of fluvoxamine in prostatodynia, a male somatoform pain disorder. J Clin Psychiatry. 2002; 63(9):778–81.

Источник

Поделиться с друзьями
admin
Оцените автора
( Пока оценок нет )
Здоровая спина
Adblock
detector