Амитриптилин при хронической боли в спине

Спина

Лечение депрессии и тревоги при боли в спине

Медицинский эксперт статьи

По данным первичной обращаемости за медицинской помощью, до 80% пациентов, страдающих депрессией, предъявляют жалобы исключительно соматического характера, например на головную боль, боль в области живота, мышечные боли в спине, суставах, а также в области шеи. Возникает вопрос, почему столь распространенные при депрессии болезненные соматические проявления не нашли достаточного отражения в руководствах по диагностике этого заболевания, хотя во многих случаях могут являться единственными признаками наличия депрессивного расстройства?

Одна из возможных причин этого заключается в том, что такого рода жалобы обычно приписываются соматическому заболеванию, особенно в терапевтической практике. В том случае, если жалобы ограничиваются повышенной утомляемостью, упадком сил и болезненными соматическими проявлениями, а четкая аффективная и вегетативная симптоматика отсутствует, многие врачи склонны к нередко изнурительному поиску соматической патологии. В свою очередь подозрение на наличие у пациента депрессивного или тревожного расстройства возникает обычно при том условии, что его жалобы носят преимущественно психологический или эмоциональный характер. Другая распространенная ошибка связана с тем, что в качестве цели при терапии пациентов, страдающих депрессией, выбирается простое улучшение состояния, а не достижение ремиссии. В настоящее время рекомендуемый стандарт помощи пациентам с депрессией состоит в полном устранении всех симптомов: не только эмоциональных, вегетативных, но и болезненных соматических проявлений этого заболевания.

Антидепрессанты являются наиболее быстро развивающейся группой психотропных препаратов. Достаточно привести некоторые цифры. Так, за последние 15 лет в зарегистрировано 11 инновационных антидепрессантов, в том числе за последние два года венлафаксин и дулоксетин.

В настоящее время выделено не менее 10 различных классов антидепрессантов, основывающихся на моноаминной теории. Они группируются в соответствии с их химической структурой — трициклические антидепрессанты (амитриптилин, мелипрамин, кломипрамин и др.), специфическим или селективным механизмом действия — ингибиторы МАО (MAOI — фенелзин), обратимые ингибиторы МАО типа А (моклобемид, пирлиндол), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флувоксамин, флуоксетин, пароксетин, сертралин, циталопрам, эсциталопрам), селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина (ребоксетин), селективные стимуляторы обратного захвата серотонина (тианептин), ингибиторы обратного захвата норадреналина и серотонина (венлафаксин, дулоксетин), ингибиторы обратного захвата норадреналина и допамина (бупропион), норадренергические и специфические серотонинергические (миртазапин) и антагонисты серотонина и ингибиторы обратного захвата (нефазодон).

Многочисленные исследования показали, что антидепрессанты двойного действия (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина), используемые для лечения депрессии, также могут быть эффективны при лечении хронической боли препараты двойного действия, такие как трициклические антидепрессанты (амитриптилин, кломипрамин) и венлафаксин, или комбинация антидепрессантов с серотонинергическим и норадренергическим эффектом, продемонстрировали большую эффективность лечения по сравнению с антидепрессантами, действующими преимущественно на одну нейромедиаторную систему.

Двойное воздействие (серотонинэргическое и норадренэргическое) обусловливает более выраженный эффект и при лечении хронической боли. Как серотонин, так и норадреналин участвуют в контроле боли через нисходящие пути болевой чувствительности (АНЦС). Это объясняет факт преимущества антидепрессантов с двойным действием для лечения хронической боли. Точный механизм действия, путем которого антидепрессанты вызывают анальгетический эффект, остается неизвестным. Тем не менее, антидепрессанты с двойным механизмом действия обладают более длительным обезболивающим эффектом, чем антидепрессанты, которые воздействуют только на одну из моноаминергических систем.

Наибольшую эффективность в лечении пациентов с хронической болью показали трициклические антидепрессанты (амитриптилин) и ингибиторы обратного захвата норадреналина и серотонина (венлафаксин, дулоксетин), причем, их обезболивающий эффект, как считается, непосредственно не связан с их антидепрессивными свойствами.

Наибольшее предпочтение при лечении болевых синдромов отдается амитриптилину. Однако, он имеет значительное количество противопоказаний. Основной механизм действия трициклических антидепрессантов заключается в блокировании обратного захвата норадреналина и серотонина, что повышает их количество в синаптической щели и усиливает действие на постсинаптические рецепторы. Кроме того, амитриптилин способен блокировать натриевые каналы периферических нервных волокон и мембран нейронов, что позволяет подавлять эктопическую генерацию импульсов и понижать нейрональную возбудимость. Побочное действие трициклических антидепрессантов обусловлено блокадой бета-адренергических, антигистаминовых (HI) и ацетилхолиновых рецепторов, что значительно ограничивает их применение, особенно, у пациентов пожилого возраста.

У них также имеются нежелательные взаимодействия с опиоидными анальгетиками, ингибиторами МАО, антикоагулянтами, антиаритмиками и др.). Показано, что амитриптилин высокоэффективен при острых и хронических нейропатических болевых синдромах, а также хронической боли в спине, фибромиалгии. Эффективная доза препарата для лечения болевого синдрома может быть ниже, чем доза, используемая для лечения депрессии.

Читайте также:  Почему болит спина в пояснице у женщин при месячных

Венлафаксин в последнее время широко используется для лечения болевых синдромов, как ассоциированных с депрессией, так и без нее. Венлафаксин в малых дозах тормозит обратный захват серотонина, а более высоких — норадреналина. Основной противоболевой механизм венлафаксина обусловлен его взаимодействием с альфа2- и бета2-адрено-рецепторами. модулирующими активность антиноцицептивной системы (ядра шва, периакведуктальное серое вещество, голубое пятно). На сегодняшний день накоплены убедительные данные о высокой клинической эффективности венлафаксина при лечении разнообразных болевых синдромов. Клинические исследования указывают на то, что применение венлафаксина является хорошим методом лечения для пациентов с хроническими болевыми синдромами в рамках большого депрессивного или генерализованного тревожного расстройства. Это важно, поскольку более чем у 40% пациентов с большим депрессивным расстройством имеются хотя бы один болевой симптом (головная боль, боль в спине, боль в суставах, боль в конечностях или боль в желудочно-кишечном тракте). Применение венлафаксина позволяет снизить и уровень депрессии и выраженность болевых проявлений. Венлафаксин-XR назначается при большом депрессивном, генерализованном тревожном и социальном тревожном расстройствах в дозах от 75 до 225 мг/сут. Для некоторых пациентов эффективными могут быть низкие дозы венлафаксина. Лечение можно начинать с 37,5 мг/сут с постепенным увеличением дозы в течение 4-7 дней до 75 мг/сут.

Проведенные исследования показали, что анальгетический эффект венлафаксина обусловлен механизмами, не связанными с депрессией В связи с этим венлафаксин оказался эффективным и при болевых синдромах, не связанных с депрессией и тревогой. Хотя показания назначения венлафаксина при хронической боли еще не включены в инструкцию по его применению, имеющиеся данные указывают на то, что при большинстве болевых синдромов эффективной является доза 75-225 мг/сут. Данные рандомизированных, контролируемых исследований показали, что облегчение боли наступает через 1-2 нед. после начала лечения. Некоторым пациентам требуется 6-недельный курс лечения для достижения хорошего анальгетического эффекта венлафаксина.

Источник

Применение антидепрессантов в лечении боли в спине

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Amitriptyline (Амитриптилин)

таблетки, драже, капсулы, раствор для внутривенного и внутримышечного введения, раствор для внутримышечного введения, таблетки покрытые оболочкой

Антилепрессивное средство (трициклический антидепрессант). Оказывает также некоторое анальгезирующее (центрального генеза), Н2-гистаминоблокирующее и антисеротониновое действие, способствует устранению ночного недержания мочи и снижает аппетит. Обладает сильным периферическим и центральным антихолинергическим действием, обусловленным высоким сродством к м-холинорецепторам; сильным седативным эффектом, связанным со сродством к Н1-гистаминовым рецепторам, и альфа-адреноблокирующим действием. Обладает свойствами антиаритмического препарата подгруппы 1а, подобно хинидину в терапевтических дозах замедляет желудочковую проводимость (при передозировке может вызывать тяжелую внутрижелудочковую блокаду).

Механизм антидепрессивного действия связан с увеличением концентрации норадреналина в синапсах и/или серотонина в ЦНС (снижение их обратного всасывания). Накопление этих нейромедиаторов происходит в результате ингибирования обратного их захвата мембранами пресинаптических нейронов. При длительном применении снижает функциональную активность бета-адренергических и серотониновых рецепторов головного мозга, нормализует адренергическую и серотонинергическую передачу, восстанавливает равновесие этих систем, нарушенное при депрессивных состояниях. При тревожно-депрессивных состояниях уменьшает тревогу, ажитацию и депрессивные проявления.

Механизм противоязвенного действия обусловлен способностью блокировать Н2-гистаминовые рецепторы в париетальных клетках желудка, а также оказывать седативное и м-холиноблокирующее действие (при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки ослабляет боль, способствует ускорению заживления язвы).

Эффективность при ночном недержании мочи обусловлена, по-видимому, антихолинергическои активностью, приводящей к повышению способности мочевого пузыря к растяжению, прямой бета-адренергической стимуляцией, активностью альфа-адренергических агонистов, сопровождающейся повышением тонуса сфинктера, и центральной блокадой захвата серотонина.

Центральное анальгезирующее действие может быть связано с изменениями концентрации моноаминов в ЦНС, особенно серотонина, и влиянием на эндогенные опиоидные системы.

Механизм действия при нервной булимии неясен (может быть сходным с таковым при депрессии). Показан отчетливый эффект препарата при булимии у больных как без депрессии, так и при ее наличии, при этом снижение булимии может отмечаться без сопутствующего ослабления самой депрессии.

Читайте также:  Слабая спина не могу забеременеть

При проведении обшей анестезии снижает артериальное давление и температуру тела. Не ингибирует МАО. Антидепрессивное действие развивается в течение 2-3 нед после начала применения.

Показания к применению.

Депрессии (особенно с тревогой, ажитацией и нарушениями сна, в ттом числе в детском возрасте, эндогенная, инволюционная, реактивная, невротическая, лекарственная, при органических поражениях мозга, алкогольной абстиненции), шизофренические психозы, смешанные эмоциональные расстройства, нарушения поведения (активности и внимания), ночной энурез (за исключением больных с гипотонией мочевого пузыря), нервная булимия, хронический болевой синдром (хронические боли у онкологических больных, мигрень, ревматические заболевания, атипичные боли в области лица, постгерпетическая невралгия, посттравматическая невропатия, диабетическая или др. периферическая невропатия), головная боль, мигрень (профилактика), язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Venlafaxine (Венлафаксин)

таблетки, капсулы пролонгированного действия, капсулы с модифицированным высвобождением

Антидепрессант. Венлафаксин и его основной метаболит О-десметилвенлафаксин являются сильными ингибиторами обратного захвата серотонина и норадреналина и слабыми ингибиторами обратного захвата допамина. Считают, что механизм антидепрессивного действия связан со способностью препарата усиливать передачу нервных импульсов в ЦНС. По ингибированию обратного захвата серотонина венлафаксин уступает селективным ингибиторам обратного захвата серотонина.

Показания к применению

Депрессия (лечение, профилактика рецидивов).

Duloxetine (Дулоксетин)

Ингибирует обратный захват серотонина и ноадреналина, в результате чего повышается серотонинергическая и норадренергическая нейротрансмиссия в ЦНС. Слабо подавляет захват дофамина, не обладая значимым сродством к гистаминергическим, дофаминергическим, холинергическим и адренергическим рецепторам.

Дулоксетин обладает центральным механизмом подавления болевого синдрома, что в первую очередь проявляется повышением порога болевой чувствительности при болевом синдроме нейропатической этиологии.

Показания к применению

Депрессия, диабетическая периферическая нейропатия (болевая форма).

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Fluoxetine (Флуоксетин)

Антидепрессивное средство, селективный ингибитор обратного захвата серотонина. Улучшает настроение, снижает напряженность, тревожность и чувство страха, устраняет дисфорию. Не вызывает ортостатической гипотензии, седативного эффекта, некардиотоксичен. Стойкий клинический эффект наступает через 1-2 нед лечения

Показания к применению

Депрессия, булимический невроз, обсессивно-компульсивные расстройства, предменструальная дисфория.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Источник

Почему боль лечат антидепрессантом?

Очень многие пациенты после консультации невролога пребывают в недоумении: почему он мне назначил антидепрессант? Я ведь совершенно нормальный человек, меня давно беспокоит только боль!

Антидепрессант в этом случае скорее всего назначен не для лечения психического расстройства, а именно для лечения хронической боли. Но каким же образом антидепрессанты связаны с болью? Давайте разберемся и начнем с понимания того, что такое боль и как она возникает.

Боль — это негативное эмоциональное ощущение, связанное с действительным или возможным повреждением тканей. Получается, что боль может быть связана с повреждением (например, травма или воспаление), а могут быть случаи, когда боль есть, а повреждения нет.

Острая боль чаще вызвана конкретным повреждающим фактором, например порез пальца или резкое перенапряжение мышц спины. Возникает воспалительный процесс, при стихании которого проходит и боль. Но бывают случаи, когда боль становится хронической, продолжается более 3 месяцев, что превышает сроки нормального заживления тканей.

Боль без повреждения?

Рассмотрим строение чувствительной нервной системы в общих чертах на примере нормальной ее работы. В нашей коже, мышцах и тканях находятся рецепторы — датчики, которые воспринимают информацию о повреждении и генерируют болевой импульс. Болевая импульсация проходит через нервное волокно, проводящие пути спинного и головного мозга и в конце концов достигает коры головного мозга, где и возникает осознание болевого ощущения.

Поэтому если происходит сбой в работе чувствительного анализатора на любом его уровне от рецепторов до коры головного мозга — может возникнуть болевой синдром.

Это может происходить при различных неврологических заболеваниях: радикулопатии, полиневропатии, инсульте и так далее.

А в случае хронической боли главную роль играет уже нарушение функции чувствительной нервной системы, а не само повреждение. Происходит накопление возбуждения в нервной системе в результате длительного поступления болевых импульсов и возникает повышение чувствительности к раздражителям (иногда даже прикосновение может причинить боль). Повреждения уже и нет, а болевой синдром остается.

Именно поэтому врачи рекомендуют не терпеть боль, а адекватно обезболивать.

Хроническая боль

Хроническая боль возникает в результате нарушения функции нашей собственной противоболевой системы. Дело в том, что у нас есть внутренние противоболевые механизмы , которые снижают проведение болевых импульсов в нервной системе.

И, что интересно, эти механизмы связаны с ощущением счастья.

У нас в организме происходит выделение эндорфинов (внутренние опиаты — морфиноподобные вещества) а также таких нейромедиаторов, как серотонин и норадреналин. Эти вещества улучшают наше настроение и уменьшают ощущение боли. Вот почему, когда мы занимаемся любимым и приятным делом, которое приносит удовольствие, боль исчезает. Стимулируются наши противоболевые механизмы. Как же мы можем им помочь?

Достаточный сон, умеренные физические нагрузки, общение с близкими людьми, занятия любимыми делами, прогулки на природе — все то, что нам нравится — все это стимулирует выделение эндорфинов, серотонина и норадреналина.

Даже столь обсуждаемый феномен плацебо не является только психологическим, в своей основе он имеет такие же биохимические процессы и является результатом стимуляции противоболевых механизмов. «Placebo» переводится как «мне нравится». Если пациент положительно настроен на лечение, доверяет врачу и верит в эффективное действие препарата, то когда он принимает пустышку (препарат, в действительности не обладающий лечебным эффектом), происходит уменьшение боли на 40%. Происходит стимуляция выделения эндорфинов. Именно поэтому если заранее пациент примет налоксон (препарат, который блокирует действие опиатов), то эффекта плацебо не возникнет. Поэтому для стимуляции наших противоболевых механизмов мы должны заниматься тем, что приносит нам удовольствие.

Читайте также:  Миозит спины сколько лечится

Хроническая боль и антидепрессанты

Но если боль хроническая, то этого уже недостаточно, необходимо добавлять лекарственные препараты.

Было обнаружено, что определенные препараты из группы антидепрессантов, увеличивающие концентрацию серотонина и норадреналина, могут оказывать обезболивающий эффект.

Именно в связи с их противоболевой активностью и назначаются антидепрессанты при хронической боли. Используются гораздо меньшие дозировки препаратов, чем при лечении депрессии. Современные антидепрессанты отмечаются хорошей переносимостью и отсутствием синдрома отмены. После прохождения курса приема препарата пациент спокойно прекращает принимать препарат.

Именно из-за эффективности и достаточно хорошей переносимости антидепрессанты включены в клинические и международные рекомендации по лечению хронического болевого синдрома, невропатической боли, хронической мигрени, хронической головной боли напряжения, хронической неспецифической боли в нижней части спины, фибромиалгии и других заболеваний.

Клинический случай

Пациентка М, 38 лет, обратилась на прием с жалобами на двустороннюю сдавливающую головную боль умеренной интенсивности, ежедневную, ощущение тяжелой головы, тревожность.

Симптомы беспокоят в течение 15 лет. Сначала головная боль возникала 1-2 раза в неделю, продолжительностью от нескольких часов до 2-3 дней. По ощущениям напоминала «словно накинули на голову что-то и затягивают». Отмечалось усиление головной боли после стресса на работе и дома. Пациентка обращалась к врачам: диагноз — дисфункция вегетативной нервной системы, остеохондроз шейного отдела позвоночника. Принимала сосудистые, ноотропные препараты — без значительной положительной динамики. Головные боли стали чаще, но в связи с тем, что трудоспособность и физическая активность не нарушались и выраженность боли была «вполне переносимой», обезболивающие препараты пациентка старалась не принимать. Головная боль возникает 30 дней в месяц.

На МРТ головного мозга: МР-признаков патологии головного мозга не обнаружено. На УЗДС брахиоцефальных артерий: УЗ-признаки гипоплазии правой позвоночной артерии. При общем осмотре патологии не выявлено. В неврологическом статусе нарушений нет. Определяется болезненность перикраниальной мускулатуры (височные, жевательные мышцы) при пальпации (нажатии). Шкала HADS (Госпитальная шкала тревоги и депрессии): субклинический уровень тревоги и депрессии (10 баллов и 8 баллов соответственно).

Диагноз : Хроническая ежедневная головная боль. Хроническая головная боль напряжения.

Разъяснены механизмы возникновения головной боли и объяснено отсутствие связи головной боли с данными УЗДС сосудов шеи.

  • Амитриптилин 25 мг, 1/4 таблетки (6,25 мг) на ночь с постепенным увеличением дозы на 1/4 таблетки в неделю до 25 мг под контролем лечащего врача
  • Ведение дневника головной боли
  • Умеренная физическая активность
  • Соблюдение режима работы и отдыха
  • Достаточный сон
  • Массаж шейно-воротниковой области и волосистой части головы

Спешу напомнить, что подбирает и назначает лечение строго ваш врач!

Через 1 месяц наблюдалось уменьшение дней с головной болью до 8 в месяц, еще через месяц головная боль возникла 4 дня в месяц.

Как мы можем наблюдать, комплекс лекарственного (антидепрессант) и немедикаментозного подхода, стимулирующего собственные противоболевые механизмы, обеспечил высокую удовлетворенность пациентки эффективностью лечения.

Я хочу пожелать вам счастья, заниматься любимыми делами и здоровья!

Источник

Поделиться с друзьями
admin
Оцените автора
( Пока оценок нет )
Здоровая спина
Adblock
detector